Diabetes mellitus

1. Diabetes Mellitus obecně

Diabetes mellitus (zkratka DM), česky cukrovka, zastarale úplavice cukrová je souhrnný název pro skupinu chronických onemocnění, které se projevují poruchou metabolismu sacharidů. Rozlišují se základní typy: diabetes I. typu a diabetes II. typu, které vznikají důsledkem absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu. Obě dvě nemoci mají podobné příznaky, ale odlišné příčiny vzniku. V prvotních stádiích diabetu I. typu jsou ničeny buňky slinivky břišní, které produkují hormon inzulín, vlastním imunitním systémem. Proto se řadí mezi autoimunitní choroby. Diabetes II. typu je způsoben sníženou citlivostí tkání vlastního těla k inzulínu.

Cukrovka se léčí inzulínem, což je hormon bílkovinné povahy, který umožňuje glukóze obsažené v krvi vstup do buněk. V buňkách je glukóza štěpena na jednodušší látky, přičemž se uvolňuje energie. Proto je hlavním projevem diabetu zvýšená koncentrace glukózy v krvi
a nedostatek energie (z toho však nevyplývá, že by diabetik měl neustále zvýšenou glykemii).

 

1.1. Klasifikace a příčiny diabetu

Diabetes dělíme na 2 základní typy, u nichž rozlišujeme dvě situace, které mohou nastat:

absolutní nedostatek inzulínu → diabetes mellitus I. typu

relativní nedostatek inzulínu → diabetes mellitus II. typu

Kromě základních dvou typů diabetu existuje gestační diabetes a ostatní specifické typy diabetu (tzv. sekundární diabetes), které mohou být způsobeny genetickým defektem B buněk a inzulínu, změnou glukotolerance, onemocněním pankreatu atd.

 

1.2. Diabetes mellitus I. typu

Označovaný také jako inzulín-dependentní diabetes mellitus (IDDM).

Diabetes mellitus I. typu vzniká v důsledku selektivní destrukce B buněk vlastním imunitním systémem, což vede k absolutnímu nedostatku inzulínu a doživotní závislosti na exogenní aplikaci inzulínu. Ke zničení B buněk dochází autoimunitním procesem, jenž je zakódován
v genetické informaci diabetika. Autoimunitní proces je porucha imunitního systému vzhledem k toleranci vlastních buněk, proti nimž vlastní tělo vytváří autoprotilátky. Imunita zjednodušeně funguje tak, že cizorodá látka (= antigen) je rozpoznána B-lymfocyty, které produkují protilátky. Antigen je „označen“ touto protilátkou, jež se na něj naváže. Takto označená cizorodá látka je zničena T-lymfocyty a makrofágy.

Konkrétně u diabetu:
B-lymfocyty označí svými protilátkami B buňky slinivky břišní jako cizorodou část těla
(= autoantigen), čímž je nastartována imunitní reakce. T-lymfocyty a makrofágy takto označené buňky bezhlavě ničí, aniž by se při tom dotkly A, D nebo PP-buněk. Zůstává však dosud nezodpovězená otázka, proč dojde k poruše tolerance imunitního systému vůči buňkám vlastního těla. Tvorba protilátek vůči B buňkám je zakódována v genetické informaci diabetika ještě před vlastní manifestací diabetu. Spouštěcím mechanismem k rozvoji autoimunitní reakce může být imunitní odpověď na mírnou virózu (nachlazení), které nastartuje nezvratnou tvorbu protilátek proti vlastním buňkám.

 

1.3. Diabetes mellitus II. typu

Označovaný také jako non-inzulín-dependentní (NIDDM).

Diabetes mellitus II. typu je onemocnění, které je podmíněno nerovnováhou mezi sekrecí
a účinkem inzulínu v metabolismu glukózy. To znamená, že slinivka diabetiků II. typu produkuje nadbytek inzulínu, avšak jejich tělo je na inzulín více či méně „rezistentní“ (relativní nedostatek). Léčí se perorálními antidiabetiky, což jsou ústy podávané léky, které zvyšují citlivost k inzulínu. Diabetes II. typu je označován diabetem dospělých (manifestace po 40. roce života), avšak vzhledem k současnému sedavému způsobu života tuto nemoc mohou dostat i děti. Často jsou vlohy k diabetu II. typu dědičně přenášeny z generace na generaci.

 

2. Současná léčba diabetu

Úspěšná terapie diabetu stojí na třech pilířích: inzulín, dieta a fyzická aktivita. Přičemž inzulín a fyzická aktivita glykemii snižují, proti tomu jídlo a antiregulační hormony glykemii zvyšují. Při neodhadnutí poměru „inzulín: jídlo: pohyb“ nastane výkyv glykémie z normy, což má za následek jednu z akutních komplikací diabetu. V důsledku dlouhodobě špatné kompenzace diabetu se zvyšuje pravděpodobnost výskytu pozdních komplikací diabetu.
K dosažení optimální kompenzace diabetu je třeba podávat inzulín způsobem, který nejvíce napodobuje přirozenou sekreci inzulínu. Toho se nejčastěji dosahuje systematickou aplikací inzulínu inzulínovými pery nebo inzulínovou pumpou. Kontrolu kompenzace si provádí sám diabetik pomocí přístroje k měření hladiny glykémie v krvi, tj. glukometrem. Nedílnou součástí léčby diabetu je kvalitní edukace diabetika, bez níž by úspěch nebyl možný.

 

2.1. Medikamenty a pomůcky diabetika

glukometr
kontinuální monitor glykémie
inzulínová pumpa
inzulínové pero
inzulín
GlucaGen HypoKit
diabetický deník
DiaPhan diagnostické proužky

2.2. Diabetická dieta

Zásady diabetické diety jsou v podstatě totožné s pravidly racionální výživy. Tudíž rozdělení nutričních hodnot odpovídá asi 55 % sacharidů, 30 % tuků a 15 % bílkovin z celkového kalorického příjmu. Sacharidy by měly být přijímány převážně ve formě škrobů a nestravitelné vlákniny, lipidy nejlépe ve formě nenasycených tuků. Kvalita i kvantita přijímané potravy by měla být taková, aby diabetik netloustnul ani nehubnul, a při tom měl glykemickou křivku v normě. Složení potravy musí také přispívat k dosažení optimální hladiny krevních tuků v krvi (HDL, LDL), jejichž nerovnováha přispívá k ateroskleróze, což je kornatění tepen způsobené ukládáním tuku do jejich stěn. Všeobecně převládá názor, že diabetici nemohou jíst sladké. Při léčbě DM II typu je toto tvrzení oprávněné, protože DM II typu se většinou léčí dietou a perorálními antidiabetiky, a tudíž má skladba jídla v léčbě obrovský význam. Avšak diabetici I. typu jsou vždy léčeni inzulínem, takže diabetik I. typu si může do své diety zakomponovat i malé množství sladkého jídla, které však musí být náležitě kryto inzulínem. Každý diabetik by měl znát glykemické indexy (případně inzulínový index) a počty výměnných jednotek základních potravin, aby měl přehled, jak bude glykémie reagovat na potravinu, kterou hodlá sníst.

 

2.3. Fyzická aktivita u diabetiků

Hlavním zdrojem energie pro pohyb těla je štěpení glukózy. V prvních minutách fyzické aktivity je glukóza získávána ze svalového glykogenu. Později dochází k odbourávání jaterního glykogenu, který je znovu syntetizován z glukózy v krevní plazmě, čímž dochází k poklesu glykémie. Klesá spotřeba vnějšího příjmu inzulínu a zvyšuje se vnímavost těla na inzulín. Po fyzické aktivitě tělo doplňuje deficit spotřebovaného jaterního glykogenu během cvičení, což znamená, že fyzická aktivita má hypoglykemizující vliv ještě několik hodin po ukončení cvičení. Ovlivnění glykémie pohybem také záleží na intenzitě a délce trvání fyzické aktivity, přičemž člověk spotřebuje více energie při dlouhodobějším pohybu s menší intenzitou než při několikaminutovém, velmi intenzivním pohybu. Fyzická aktivita je nevhodná pouze v případě špatné kompenzace diabetu (kdy glykémie je vyšší než 17 mmol/l), kvůli deficitu inzulínu (glukóza se nemůže dostat do buňky), čímž se urychlují katabolické děje, při nichž se rozkládají tuky na ketolátky. Fyzická aktivita má kromě zlepšení glykémie také pozitivní dopad na psychiku člověka, což je důležité při léčbě jakékoliv nemoci. U zdravého dospělého diabetika není důvod k omezování sportovní aktivity. Je však nutno před každou větší fyzickou aktivitou změřit glykemii a podle její hladiny se dojíst, případně ubrat inzulín, aby během pohybu nedošlo k hypoglykémii.

 

3. Komplikace diabetu

3.1. Akutní komplikace diabetu

Mezi akutní komplikace diabetu (AKD) řadíme hypoglykemii, hyperglykémii a s hyperglykémií spojenou diabetickou ketoacidózu. AKD lehčího rázu prožívá každý diabetik relativně často
a nelze je zcela eliminovat. Cílem léčby DM je předcházet AKD v rámci možností každého pacienta. Proto je v praxi důležité, aby každý diabetik dovedl AKD rychle a účinně řešit, což ho naučí kvalitní edukace.

 

3.2. Pozdní komplikace diabetu

Hlavním účelem léčby diabetu je předcházet pozdním komplikacím diabetu (PKD), a tím docílení stejné kvality života jako u nediabetické populace. Vznik PKD podporuje dlouhotrvající hyperglykémie spolu s genetickými predispozicemi. Hyperglykémie je pro tělo nepřirozená a tělesné tkáně nejsou na vysoké koncentrace glukózy „zvyklé“. Glukóza je za určitých podmínek velmi reaktivní a snadno nekontrolovaně reaguje s molekulami bílkovin (proces neenzymové glykace). Glykace dané bílkoviny změní její chemické vlastnosti, a tudíž bílkovina nemůže již plnit svou původní funkci. Výsledkem PKD je poškození povrchu malých cév, které se tak stávají náchylné k prasknutí. Popraskání určitých cév v určitých orgánech se projevuje jako pozdní komplikace diabetu, mezi něž řadíme onemocnění jako diabetická nefropatie (poškození cév obalujících glomeruly ledvin), diabetická retinopatie (poškození cév vyživujících sítnici oka), diabetická neuropatie (poškození funkce všech druhů nervů). Diabetická neuropatie způsobuje poruchy vnímání bolesti dolních končetin. I drobný úraz dolní končetiny, který není brzy rozpoznán a léčen diabetikem, může vést k rozvoji gangrény, v nejhorším případě i k amputaci dolní končetiny. Tato PKD se nazývá syndrom diabetické nohy.

Mezi pozdní komplikace diabetu patří:

diabetická nefropatie
diabetická retinopatie
diabetická neuropatie
diabetická makroangiopatie
diabetická noha

 

4. Dědičnost diabetu

Onemocnění diabetu I. typu se nedědí přímo. Dědí se jen určité vlohy, které při působení dalších faktorů vedou ke vzniku této choroby. Je statisticky dokázáno, že sourozenci diabetiků I. typu jsou z 10 % pravděpodobností diabetici. Největší pravděpodobnost získání diabetu je u jednovaječných dvojčat, z nichž jedno už diabetem trpí (shodná genetická informace u obou dvojčat). Děti obou diabetických rodičů mají cca 50% pravděpodobnost propuknutí této choroby během života. U diabetu II. typu jsou dědičné sklony mnohem větší a příbuzných s cukrovkou přibývá úměrně s věkem.

 

5. Epidemiologie diabetu

V současné době žije v České republice téměř 750 000 diabetiků, z toho přibližně 52800 diabetiků I. typu a 692 000 diabetiků II. typu. Na celém světě je cca 215 milionů diabetiků.
Z tohoto množství připadá pouze 7,5-10 % na diabetiky I. typu. Incidence i prevalance diabetu celosvětově roste. Je to zřejmě důsledkem neustálého zlepšování zdravotní péče (většina diabetiků se dožije reprodukčního věku), znečišťování životního prostředí, změny způsobu života apod. Diabetický syndrom nebo porušenou glukózovou toleranci lze
v rozvinutých zemích prokázat u 5-6 % populace. Rozdíly mezi populacemi v incidenci diabetu jsou zcela mimořádné, např. nejnižší výskyt diabetu u dětí je v Číně (pod 1/100000 osob/rok), nejvyšší pak ve Finsku. Lze však najít rozdíly i v rámci jednotlivých zemí a oblastí
v závislosti na sociálním statutu a dalších faktorech.

 

6. Budoucí léčba diabetu

Cílem výzkumu je buď bezriziková transplantace slinivky, Langerhansových ostrůvků nebo jen samotných β-buněk, které lze vyšlechtit z embryonálních kmenových buněk, nebo zkonstruování a miniaturizaci stroje – umělé β buňky – která by napodobovala všechny funkce β buňky zdravého organismu. Úsilí výzkumu však také směřuje ke zdokonalení a zefektivnění současné konvenční léčby diabetu.

Zdroj: http://cs.wikipedia.org/wiki/Diabetes